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发表于 2020-02-14 23:45 IP属地：未知
ACE2——新冠肺炎的“导火线”和“灭火器”
血管紧张素转化酶2（ACE2）
此次的新型冠状病毒（2019-nCov）与非典时候的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒（SARS-CoV）同属冠状病毒大家族里的“兄弟姐妹”，所以这两个“强盗”往往也臭味相投，喜欢从同一个地方破门而入。而这个“门”就是细胞受体——血管紧张素转化酶2（ACE2）。那么ACE2跟肾素血管紧张素系统（Renin-angiotensin system, RAS）关系如何？新冠肺炎（NCP）下，它充当什么角色？高血压患者是否该停用ACEI/ARB？
来源：双鸭山科研小黑屋
ACE2与RAS系统
1.血管紧张素转化酶2（ACE2）
ACE2是于2000年发现的第一个人类血管紧张素转换酶(ACE)同源物，是一种锌金属蛋白酶，属于1型跨膜蛋白，结构包括一个信号肽、一个跨膜结构域和一个含有HEXXH锌结合结构域的金属蛋白酶活性位点,可降解Ang I生成九肽Ang 1-9，降解Ang II生成七肽Ang 1-7[1, 2]。其编码基因位于X染色体，ACE2最初被认为只在心脏、肾脏和睾丸中表达，后面发现在肺、大脑和消化道中也广泛表达。在肺组织中主要分布于Ⅱ型肺泡细胞（AT2 cells），也少量分布于I型肺泡细胞(AT1 cells)、气道上皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞和巨噬细胞[3]。
以上文字转自医脉通心内频道
2.ACE2在肾素血管紧张素系统中的作用
血管紧张素原作为起始底物，被肾素裂解成AngⅠ，AngⅠ被血管紧张素转换酶(ACE)裂解成AngⅡ，后者被ACE2裂解成Ang 1-7，AngⅡ作用于AT1和AT2受体。Ang 1-7作用于Mas受体，抵消Ang II/Ang II 1型受体(AT1R)的作用,降低ACE2会使RAS的平衡转移到Ang II/AT1R轴，导致疾病进展。增加的ACE2将平衡转移到Ang1-7/MASR轴，起到保护作用[2]。
新冠肺炎下，ACE2的角色
1. 冠状病毒（coronavirus）的表面有一圈钉子一样的突起，在电子显微镜下看起来很像日冕（sola corona）或皇冠，病毒的名字也由此而来。而这个钉子样的突起又叫棘突，棘突的S蛋白与细胞表面的ACE2受体结合，从而入侵细胞，从理论上讲，没有受体，病毒就无法入侵，因此ACE2起着帮助病毒得以在细胞内复制的“导火线”作用。
2. 既往动物实验显示，ACE2和血管紧张素II 2型受体(AT2)保护小鼠免受酸吸入或脓毒症引起的ARDS。然而，肾素-血管紧张素系统的其他组成部分，包括ACE、血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ1a受体(AT1a)，则会加重疾病的进展，导致肺水肿和损害肺功能[4]。SARS病毒感染时，ACE2的水平明显下降，而ACE水平不受影响[5]，这就使得天平的一端向Ang II/AT1R轴倾斜，继而导致ARDS。因此ACE2实际上在冠状病毒感染所致的一系列损伤中起着“灭火器”作用。
高血压患者是否需要停用ACEI/ARB？
要回答这个问题，得首先搞清楚几个前提：
1. ACEI/ARB是否会使ACE2的表达上升？
目前尚没有足够的证据可以支持这一观点。但已证实ACE2活性不受赖诺普利及卡托普利抑制[1]。
2. ACE2上升，新冠病毒感染风险增加？
目前尚未有这方面的研究，而且ACE2位于X染色体，意味着男性的ACE2数量是女性的一半，但实际上男性受感染的风险并未比女性低，说明ACE的量与感染风险并不一定呈正相关。是否受感染关键还是得看病毒吸入量、病毒的致病力以及机体自身的免疫力。所以说少出门，增强自身免疫力才是硬道理。
回归主题，关于新冠肺炎背景下，是否需要停用ACEI/ARB，小编的观点是：对于已经受感染的患者，此时火已经点了，所以这时候的关键是灭火，应该要发挥ACEI/ARB的“灭火器”作用。而对于普通的高血压患者，ACEI/ARB是否会增加新冠肺炎的风险，目前还是个未知数。且骤然停药或换药，难免会增加其他风险，导致弊大于利。故还是建议加强家庭自我血压监测，按医嘱在医生指导下继续服药，不要随意改变原有治疗方案或停用降压药物。
阅读完才明白为什么病毒喜欢攻击老年人，因为大多高血压患者
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本帖最后由 316良品 于 2020-02-14 23:50 编辑 ]
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